Enfermedad cardiovascular: Más allá del colesterol LDL
La enfermedad cardiovascular (ECV) mata a más de 4 millones de personas en Europa cada año. La dislipidemia, un trastorno caracterizado por niveles anormales de lípidos en la sangre, es uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de la ECV. En concreto, el colesterol LDL, juega un papel central en la relación entre la enfermedad cardiovascular y la dislipidemia. Sin embargo, un elevado porcentaje de los pacientes que cumplen con los objetivos terapéuticos de c-LDL, presión arterial y glucemia presentan eventos cardiovasculares.
Uno de los estudios más relevantes que ejemplifica el fracaso del c-LDL como marcador de riesgo de ECV es el estudio publicado en 2009 en el American Heart Journal en el que se incluían más de 130.000 individuos tras ser hospitalizados por enfermedad coronaria aguda [1]. El estudio mostró que más del 50% de los enfermos presentaban niveles óptimos de c-LDL, uno de los principales factores de riesgo para las ECV [2,3].
El exceso de complicaciones cardiovasculares en los pacientes con buen control del c-LDL se define como riesgo residual, y es inaceptablemente alto (60% – 70% de riesgo relativo). Entre las posibles causas del riesgo residual de ECV se encuentra la dislipemia aterogénica (DA), una condición muy frecuente en los individuos que presentan trastornos del metabolismo como la diabetes y la obesidad.
La DA se caracteriza por alteraciones en las clases lipídicas HDL y VLDL, como niveles de c-HDL bajo y TG altos; pero los niveles de c-LDL suelen ser normales o discretamente elevados. Sin embargo, el número de partículas que lo transportan, p-LDL, está claramente incrementado debido a la presencia de partículas LDL de menor tamaño, más capaces de cruzar las paredes arteriales acelerando el proceso aterosclerótico que subyace a la ECV.
En cuanto a las lipoproteínas de alta densidad (HDL), estudios clínicos sugieren que la concentración de partículas HDL (p-HDL) puede aportar información sobre el estado cardiovascular de un individuo que es independiente del propio colesterol HDL (c-HDL) [4,5]. En el estudio MESA, teniendo en cuenta 5.598 hombres y mujeres, el c-HDL no se asoció con ECV y grosor de íntima media una vez ajustado por el c-LDL y p- LDL [6]. En cambio, p-HDL se mantuvo fuerte e independientemente asociado a la ECV. Además, en el estudio JUPITER, Mora et al. indicaron que la concentración de p-HDL bajo tratamiento farmacológico es mejor marcador de riesgo residual de ECV que la concentración de c-HDL o la concentración de apolipoproteína AI (ApoAI) [7].
Finalmente, otro estudio mostró que individuos con niveles altos de partículas HDL sobrecargadas de colesterol (individuos con concentraciones elevadas de c- HDL, pero niveles bajos de p-HDL) pueden ser más susceptibles a desarrollar arteriosclerosis aun teniendo niveles elevados de c-HDL [8,9]. En este sentido, se sugiere que ambas determinaciones de c-HDL y p-HDL, se utilicen de forma conjunta para determinar las funciones anti-aterogénicas de las lipoproteínas HDL, en lugar de utilizar cada una de forma independiente.
Por lo tanto, el uso de la caracterización avanzada de lipoproteínas mediante el test Liposcale permite tomar decisiones preventivas y terapéuticas personalizadas en la estimación y el abordaje del riesgo de ECV. Esta caracterización exhaustiva del perfil de lipoproteínas facilita la detección de individuos que presentan un riesgo de ECV incrementado más allá de los factores de riesgo clásicos. Y todo ello, ¡a partir de muestra intacta, y en un único análisis!
¿Quieres disponer del perfilado avanzado de lipoproteínas en tus estudios de investigación y/o en tu consulta?
1: Sachdeva, A., Cannon, C. P., Deedwania, P. C., LaBresh, K. A., Smith Jr, S. C., Dai, D., … & Fonarow, G. C. (2009). Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. American heart journal, 157(1), 111-117.
2: Otvos, J. D., Jeyarajah, E. J., & Cromwell, W. C. (2002). Measurement issues related to lipoprotein heterogeneity. The American journal of cardiology, 90(8), 22-29.
3: Kannel, W. B. (1995). Range of serum cholesterol values in the population developing coronary artery disease. The American journal of cardiology, 76(9), 69C-77C.
4: Qi, Y., Fan, J., Liu, J., Wang, W., Wang, M., Sun, J., … & Zhao, D. (2015). Cholesterol-overloaded HDL particles are independently associated with progression of carotid atherosclerosis in a cardiovascular disease-free population: a community-based cohort study. Journal of the American College of Cardiology, 65(4), 355-363.
5:deGoma, E. M., & Rader, D. J. (2012). High-density lipoprotein particle number: a better measure to quantify high-density lipoprotein?. Journal of the American College of Cardiology, 60(6), 517-520.
6: Mackey, R. H., Greenland, P., Goff, D. C., Lloyd-Jones, D., Sibley, C. T., & Mora, S. (2012). High-density lipoprotein cholesterol and particle concentrations, carotid atherosclerosis, and coronary events: MESA (multi-ethnic study of atherosclerosis). Journal of the American College of Cardiology, 60(6), 508-516.
7:Mora, S., Glynn, R. J., & Ridker, P. M. (2013). High-density lipoprotein cholesterol, size, particle number, and residual vascular risk after potent statin therapy. Circulation, 128(11), 1189-1197.
8: Remaley, A. T. (2015). HDL cholesterol/HDL particle ratio: a new measure of HDL function?. Journal of the American College of Cardiology, 65(4), 364-366.
9: Qi, Y., Fan, J., Liu, J., Wang, W., Wang, M., Sun, J., … & Zhao, D. (2015). Cholesterol-overloaded HDL particles are independently associated with progression of carotid atherosclerosis in a cardiovascular disease-free population: a community-based cohort study. Journal of the American College of Cardiology, 65(4), 355-363
